חסימות כלי דם
חסימת וריד ברשתית (CRVO BRVO)
הרשתית והדמית מקבלות את אספקת הדם העשירה ביותר בגוף לנפח. הדם זורם אל הרשתית דרך עורקים ומנוקז על ידי ורידים.
הגורם הישיר לחסימת וריד ברשתית הינו קריש דם אשר נוצר עקב האטה ומערבולות בזרימת הדם בתוך הוריד. הסיבה השכיחה ביותר לכך הינה פלאק של טרשת עורקים הלוחץ על הוריד ובכך גורם להאטה בזרימת הדם הורידי.
יתר לחץ דם, גיל, גלאוקומה, סוכרת, מצבים הגורמים לקרישיות יתר של הדם (טרומבופיליה) ותרופות המגבירות את קרישיות הדם הם בין גורמי הסיכון העיקריים לחסימת וריד.
למה יש אובדן ראיה?
חסימת וריד ברשתית גורמת לדליפת תאים ופלזמה (נוזל הדם) דרך דופן כלי הדם החסום והצטברות נוזלים ברשתית (בצקת). אזור הרשתית בו התרחש האירוע מאבד חלק מיכולת התפקוד הנוירו-ביולוגי עקב בעיה בחמצון וחילוף חומרים.
אובדן התפקוד של הרשתית תלוי במידת החסימה ובמיקומה. חסימה של וריד פריפרי יכולה להיות בלתי מורגשת. חסימת וריד באזור המקולה (מרכז הראיה) לרוב גורמת לפגיעה מוחשית בראיה המרכזית. כמו כן, חסימה מלאה של הוריד המרכזי (CRVO) תגרום לפגיעה נרחבת ברשתית לעומת חסימה חלקית בסעיף של וריד (BRVO) הגורמת לפגיעה קלה יחסית.
סיבוכים מאוחרים של חסימת וריד ברשתית
חסימה של הוריד המרכזי או סעיף גדול של וריד ברשתית יכולה לגרום עם הזמן להתפתחות כלי דם חדשים בעין (neovacularization). כלי הדם החדשים נוצרים בתגובה לחוסר אספקת חמצן תקינה לרשתית. מדובר בכלי דם לא תקינים אשר מסכנים את העין. גילוי מוקדם וטיפול בכלי הדם החדשים חיוני.
בדיקות שיש לבצע אחרי אבחון חסימת וריד ברשתית
כמצויין, חסימת וריד ברשתית בדרך כלל קשורה לגורמים חוץ-עיניים כגון לחץ דם גבוה או נטיה לקרישיות יתר של הדם ולכן יש צורך לבצע בדיקות אצל רופא משפחה או רופא פנימאי לפי ההנחיית שתקבלו.
יש לבצע בדיקת עיניים מקיפה הכוללת בדיקת ראיה, לחץ תוך עיני, בדיקה של המקטע הקדמי של העין ובדיקת עצב הראיה והרשתית.
צילומי עיניים המדגימים את זרימת הדם ברשתית (fluorescein angiography – FA) וצילומי OCT אשר מדגימים בצקת מקולרית יספקו נתונים נוספים החיוניים במהלך תקופת הטיפול ומעקב.
הטיפול בחסימת וריד ברשתית
כאשר נחסם וריד ברשתית אין דרך שמרנית לפתוח אותו מחדש. קיים תהליך החלמה טבעי שנמשך זמן ובו הוריד יכול להיפתח מחדש או שמתפתחים לידו כלי דם אשר מסוגלים לנקז את האזור החסום.
טיפול תרופתי וטיפול בלייזר ניתנים לפי שיקול דעת בהתאם למצב הקליני, תוצאות צילומי הרשתית והזמן שעבר ממועד החסימה. מטרות הטיפול הן הפחתת בצקת ברשתית המרכזית, טיפול בצמיחת כלי דם חדשים ושיפור הסיכוי לראיה טובה לאורך זמן.
חסימת עורק הרשתית המרכזי (CRAO)
אפידמיולוגיה
שכיחותם של מקרי חסימה בעורק הרשתית המרכזי אינה ידועה. ההערכה היא ששכיחות CRAO היא בסביבות 1 ל-10,000 מקרים מתוך אוכלוסיית המטופלים עם בעיות עיניים הנבדקים בבית חולים. השכיחות נמוכה יותר באוכלוסייה הכללית, בערך 8.5 מקרים ל-100,000. בדומה לחסימות וסקולריות אחרות, מצב זה מופיע בעיקר עם התקדמות הגיל אבל דווחו גם מקרים אצל ילדים ובוגרים צעירים. הגיל הממוצע הוא בתחילת שנות השישים, כאשר למעלה מ-90% מהמטופלים הם מעל גיל 40. גברים סובלים מחסימת עורק הרשתית בתדירות גבוהה יותר מאשר נשים. לא דווח על נטייה לעין אחת על פני השנייה. יחד עם זאת, 1-2% מהמקרים יכולים להראות מעורבות דו-צדדית.
מאפיינים קליניים
מטופלים עם CRAO מדווחים בדרך כלל על היסטוריה של אובדן ראייה ללא כאבים המתרחש במשך מספר שניות. בחלק מהמקרים יש היסטוריה של עיוורון חולף – amaurosis fugax.
בבדיקה ראשונית, חדות הראייה בעיניים עם חסימה בעורק הרשתית המרכזי נעה בין ספירת אצבעות ותחושת אור ב-90% מהעיניים. נוכחות תסחיף (embolus) הנראה בבדיקת קרקעית העין קשורה בדרך כלל עם ראייה פחות טובה. לעיתים רחוקות נתקלים בהעדר תחושת אור המחשידה לליקוי במחזור הדם הכורואידלי (של הדמית) או נזק לעצב הראיה.
אפשר לזהות תסחיפים בתוך המערכת העורקית ברשתית ב-20-40% מהעיניים עם CRAO. הסוג השכיח ביותר הוא תסחיף כולסטרול צהוב ומבריק (פלאק הולנהורסט). המקור השכיח ביותר לתסחיף מסוג זה הוא משקע סקלרוטי בעורק התרדמה (קרוטיס), אבל הוא יכול לנבוע גם מקשת אבי העורקים (האוֹרטה), העורק האופטלמי, או עורק הרשתית המרכזי. תסחיפי כולסטרול הם בדרך כלל קטנים ולעיתים קרובות מופיעים ללא סימפטומים.
קרוב ל-20% מהעיניים עם חסימה עורקית מרכזית ברשתית מפתחות rubeosis iridis (מצב בו גדלים כלי דם חדשים על פני הקשתית, neovascularization). בניגוד למצב בעיניים עם חסימה בווריד הרשתית המרכזי, בו כלי הדם החדשים מתפתחים בממוצע במשך 5 חודשים אחרי החסימה, בחסימה של העורק המרכזי ברשתית הם מתפתחים בממוצע במשך 4-5 שבועות אחרי הארוע, בטווח של 1-15 שבועות. טכניקת טיפול בלייזר הנקראת PRP) panretinal photocoagulation), יעילה בגרימת נסיגת כלי הדם החדשים על הקשתית ב-65% מהעיניים. בשילוב עם טיפול בחסמי VEGF, יש אחוזי הצלחה גבוהים אף יותר בטיפול בכלי הדם החדשים שצמחו.
הערכה רפואית במטופלים עם חסימת עורק רשתית מרכזי
למטופלים עם CRAO יש צורך לבצע בדיקות לשלילת מצבי חירום כגון דלקת עורקים – giant cell arteritis. הערכה זו כוללת ספירת דם, שקיעת דם, ורמת חלבון CRP. אם קיים חשש גבוה, יש להתחיל בטיפול בסטרואידים ולקבוע תור לביופסיה של העורק הרקתי (טמפורלי). לעיתים נדירות, מטופל עם CRAO חמור עלול לפתח חסר ראייתי בעין השניה בתוך כמה שעות. יש לאשפז מטופלים אלו לטיפול ובדיקת אבחון מקיפה מיידית, כי קיים סיכון לאוטם מוחי. הערכת מקור תסחיפי כוללת לרוב הדמיית דופלר של עורק התרדמה הראשי ואקו-לב משום שאילו המקורות השכיחים ביותר של תסחיפים לרשתית.
מכיוון שרוב התסחיפים ברשתית קטנים יחסית, מנקודת ראות של רפואת העיניים, כאשר מעריכים את תוצאות ה-carotid ultrasonography (דופלר קרוטיס), נוכחות או העדר משקע טרשתי יותר חשוב מאשר אם קיימת היצרות הֶמוֹדינמית מובהקת. האחרון חשוב יותר בקביעת הצורך ב-carotid endarterectomy, ניתוח בו מתבצע ניקוי של העורק מן המשקעים והרובד הטרשתי.
בעיה ממקור לבבי הגורמת לחסימה בעורק הרשתית אינה שכיחה, אולם גילוי בעיה לבבית חשוב לצורך טיפול בנוגדי קרישה ומניעת ארועים טרומבו-אמבולים נוספים. הערכה לבבית חיונית אצל מטופלים צעירים ומטופלים עם תסחיפי סידָן. מכיוון שתחלואה ותמותה לבבית מהווה סכנה משמעותית אצל כל המטופלים עם חסימה בעורק הרשתית המרכזי, מומלץ לבצע בדיקת א.ק.ג. לכל מטופל עם CRAO. בנוסף, ביצוע TTE transthoracic echocardiography הוא בעל יתרון אבחנתי על בדיקת אקו-לב רגילה לצורך הערכת מטופלים עם חסימת עורק הרשתית. למטופלים ללא היסטוריה לבבית ובדיקת TTE נורמלית (גודל ותפקוד נורמלי של חדרי הלב, מסתמים תקינים ללא הסתיידות והעדר פרפור פרוזדורי), הסיכוי שקיימת פתולוגיה לבבית הוא נמוך. יחד עם זאת, אצל מטופלים שהממצאים הקליניים וה-TTE מרמזים על קריש דם תוך לבבי או עורקי, קיימת התוויה לצינטור אבחנתי. יש לבצע בדיקות CT או MRI במקרים מיוחדים, כאשר יש חשד לקרע בעורק התרדמה או באבי העורקים.
יש לבצע הערכת קרישיות יתר למטופלים בני פחות מ-50 עם היסטוריה רלוונטית כגון קריש דם בעבר, היסטוריה משפחתית של היפר-קרישיות, או הפלה ספונטנית עקב ליקוי בזרימת הדם בשיליה. אבחון מצב של קרישיות יתר כולל בדיקות דם למוטציה של גורם V Leiden, חוסר חלבון C, חלבון S, רמת אנטיטרומבין III, רמות הומוציסטאין וטיטר נוגדני אנטי-פוספוליפיד.